用于人的麻醉药物
麻醉药物机理大致分为：抑制觉醒、镇痛、催眠镇静、肌松。
用于静脉麻醉的药物除了机理之外，还对脂溶性、在脑中的富集、其他器官的毒性等有要求，第一类是通过增强GABA_A受体的功能或激活GABA_A受体，增强GABA的抑制作用，从而氯离子内流，细胞超极化，神经传导活动被抑制。这类机制的药物是最多的。比如常用的丙泊酚（异丙酚）、依托咪酯，可用于静脉诱导和维持；还比如巴比妥类如硫喷妥钠等；苯二氮卓类也作用于GABA_A受体，但作用位点与异丙酚不同，劳拉西泮等长起效的药物一般不用于麻醉，地西泮等可用于术前用药、静脉镇静、静脉麻醉诱导。第二类是通过拮抗NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体，如氯胺酮，NMDA受体与疼痛传递和记忆形成有关。阻断该受体会产生一种“分离状态”，并具有强效镇痛作用。这种“分离状态”是有些难以理解的，一些人会有“濒死经历感”，而在亚麻醉剂量下，其精神作用突出，如吸食K粉者。第三类是如右美托咪定的高选择性α2肾上腺素能受体激动剂。可以作用蓝斑核产生镇静作用，也作用于脊髓产生镇痛作用，通常作为辅助、输注给药，而非诱导。
阿片类镇痛药主要激动μ型阿片受体，模拟内源性阿片肽的作用，抑制疼痛信号在脊髓和大脑的传递。可以被纳洛酮逆转，不能催眠只能阵痛。这对比NMDA就很有意思，阿片受体很特异，能精准抑制疼痛信号传导，其他信号不影响，作用关键部位再脊髓背角（外周）、中脑导水管周围灰质（下行抑制通路）、边缘系统（情绪），大脑的觉醒和意识维持系统基本不受影响。因此患者在足够镇痛剂量下可以保持清醒，甚至出现欣快感。氯胺酮作用广泛，但最关键的是影响丘脑-皮层系统和边缘系统，影响了丘脑“上传”就影响了意识产生，所以让CPU与指令的输入脱离，自己靠一些内部的短路和噪音瞎运行，产生幻觉。
肌松药不产生镇静或镇痛作用，如琥珀胆碱等去极化肌松药和罗库溴铵等非去极化肌松药。
对于吸入性麻醉药，具体分子机制至今仍是麻醉学和神经科学中一个活跃的研究领域，尚未有单一理论能完全解释所有现象。我在此抛弃脂质学说，目前认为，吸入性麻醉药主要通过与神经元细胞膜上特定的蛋白质靶点相互作用而发挥作用。主流大类仍然是作用于GABA_A受体，如氟烷、地氟烷、异氟烷、恩氟烷等卤醚药物，此外就是作为NMDA受体的非竞争性拮抗剂的笑气，最后是氟烷、氯仿、乙醚等分子很小也很部特异的药物，可以激活TREK-1通道，使钾离子外流导致神经元超极化。
局部、阻滞麻醉药物此处不讨论，有可以被假性ACh酶降解的酯类局麻药如普鲁卡因、丁卡因，有酰胺类的万能药利多卡因，机理基本一致，但一言不合就作用钠离子通道放到全身要出大问题，只能局部使用。
对于小鼠
其他的动物麻醉不讨论，但哺乳动物的这些离子通道受体和神经递质都是保守的、一套的，只是血脑屏障结构、肝肾代谢功能和毒性等区别较大。
小鼠麻醉的核心原则是安全、有效、可控制、且对实验结果干扰最小。与人类不同，小鼠麻醉更常使用联合用药和吸入麻醉，以最大限度地降低每种药物的剂量和副作用。主要分为两大类：注射麻醉和吸入麻醉。
注射麻醉通常通过腹腔注射进行，操作简单，不需要很贵的吸入麻醉设备。缺点是麻醉深度不易控。
- 氯胺酮 + 甲苯噻嗪/噻拉嗪。氯胺酮给药后令人不快的苏醒反应限制了它作为全身麻醉剂的使用，但其有深度镇痛、刺激交感神经系统、支气管扩张和最小的呼吸抑制等好处，可以用于动物麻醉。非常经典的组合，一个拮抗NMDA受体，一个激动α2受体，缺点是会显著抑制呼吸和心血管系统，术后低温也较多，抢救的时候注射阿替美唑。
- 三溴乙醇。可能是增强GABA_A受体功能起效，单药即可，但溶液不稳定，光照会分解产生溴氢酸，导致腹膜炎和肠梗阻，对腹膜刺激性很强，由于其毒性和不稳定性，目前许多动物伦理委员会和科研机构已不推荐或禁止使用三溴乙醇。知网上的一篇文章
- 戊巴比妥钠。增强GABA_A受体功能起效。安全窗较小，容易麻醉死或醒着开刀，麻醉效能强。
- 蒂拉眠+唑拉西泮（舒泰，替来他明和唑拉西泮按质量比1∶1混合）。增强GABA_A受体功能起效。镇痛效果较弱，通常需要联合阿片类药物才能进行疼痛性手术。
吸入麻醉是目前小鼠麻醉的金标准，尤其适用于成像、电生理等需要精确控制麻醉深度和时长的实验，就是贵，七氟烷最好，比异氟烷气味更小，刺激性更小，当然也更贵。
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